我常遇到患者困惑地询问：“医生，我平时不吃糖，怎么还会得糖尿病？”这种误解背后，隐藏着一个重要真相——糖尿病并非仅由不良生活习惯引发，某些疾病就像“隐形推手”，悄然增加患病风险。今天，我将带您揭开这些疾病的神秘面纱。

感染对心血管的 "致命打击"

胰腺既是外分泌器官（分泌消化酶），也是内分泌器官（分泌胰岛素）。当胰腺“生病”时，常会殃及胰岛β细胞：

· 胰腺炎：我曾接诊一位酗酒患者，反复胰腺炎发作后出现血糖升高。炎症因子如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）会破坏胰岛细胞，导致胰岛素分泌减少。

· 胰腺癌：肿瘤压迫胰管或侵犯胰岛组织，引发“胰源性糖尿病”。这类患者常以“新发糖尿病”为首发症状，需警惕肿瘤可能。

· 胰腺切除术后：全胰切除者100%发生糖尿病，部分切除者糖尿病风险增加3倍。我曾见患者因胰腺囊肿切除90%胰腺组织，术后需终身依赖胰岛素。

筛查建议：

· 胰腺疾病高危人群（如酗酒、胆结石患者）需定期进行腹部超声、CT或MRI检查。

· 胰腺癌高危人群（如吸烟者、慢性胰腺炎患者）建议筛查CA19-9肿瘤标志物。

激素如同“交响乐指挥家”，协调着人体的代谢平衡。当某些激素分泌异常时，可能引发“多米诺效应”，最终导致糖尿病：

· 库欣综合征：皮质醇过多会拮抗胰岛素作用，我曾见患者因长期服用激素类药物导致“类固醇性糖尿病”，血糖高达20mmol/L。

· 肢端肥大症：生长激素过多会促进肝糖异生，我曾接诊一位患者，因未控制肢端肥大症，在30岁时即出现糖尿病视网膜病变。

· 甲状腺功能亢进症：甲状腺激素过多会加速代谢，我曾见患者因甲亢未控制，出现“饥饿性酮症”，血糖波动剧烈。

筛查建议：

· 库欣综合征筛查：24小时尿游离皮质醇、午夜唾液皮质醇检测。

· 肢端肥大症筛查：生长激素抑制试验、IGF-1水平检测。

· 甲亢筛查：甲状腺功能五项（FT3、FT4、TSH、TPOAb、TgAb）。

基因如同“生命蓝图”，决定着我们对糖尿病的易感性：

· 线粒体糖尿病：我曾见一家族中母女三人同患此病，基因检测发现mtDNA A3243G突变，对磺脲类药物敏感。

· MODY（青少年发病的成人型糖尿病）：这是一种常染色体显性遗传病，我曾接诊一位12岁男孩，因MODY 3型（HNF1α基因突变）出现糖尿病，早期使用磺脲类药物即可良好控制。

筛查建议：

· 有糖尿病家族史者建议进行基因检测，尤其是早发糖尿病（<40岁）或家族中有多人患病者。

· MODY筛查：C肽释放试验、胰岛素自身抗体检测。

免疫系统本是身体的“保卫军”，但有时会“误伤”自身组织：

· 1型糖尿病：这是最典型的自身免疫性糖尿病，我曾见一位患儿因胰岛β细胞被完全破坏，确诊时即出现糖尿病酮症酸中毒。

· 僵人综合征：这是一种罕见自身免疫病，我曾接诊一位患者，因抗谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体阳性，同时出现糖尿病和肌肉僵硬。

筛查建议：

· 1型糖尿病筛查：胰岛素自身抗体（IAA）、谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）检测。

· 僵人综合征筛查：肌电图、脑脊液GAD抗体检测。

某些药物或化学物质会干扰血糖代谢，我曾见一位患者因长期使用糖皮质激素导致“类固醇性糖尿病”，血糖高达25mmol/L：

· 糖皮质激素：如可的松、泼尼松，会增加肝糖异生，减少外周葡萄糖利用。

· 噻嗪类利尿剂：如氢氯噻嗪，可能诱发胰岛素抵抗，我曾见患者因未调整降压药，导致血糖控制不佳。

· 其他药物：如某些避孕药（含雌激素）、生长激素、胰高血糖素等，也可能影响血糖水平。

用药建议：

· 使用上述药物时需密切监测血糖，尤其是长期用药者。

· 糖皮质激素使用者建议联合使用二甲双胍或SGLT2抑制剂预防高血糖。

面对这些潜在的“隐形推手”，我们需采取“三级预防策略”：

（1）一级预防：

· 健康生活方式：均衡饮食、规律运动、戒烟限酒，我常向患者强调：“每减重1公斤，糖尿病风险降低16%。”

· 定期体检：40岁以上人群每年筛查空腹血糖、HbA1c。

（2）二级预防：

· 高危人群筛查：对胰腺疾病、内分泌疾病、遗传病高危人群进行针对性筛查。

· 药物监测：长期使用糖皮质激素、利尿剂者每3个月监测血糖。

（3）三级预防：

· 并发症筛查：确诊糖尿病患者需每年进行眼底检查、尿微量白蛋白检测。

· 个体化治疗：根据病因选择降糖方案，如胰源性糖尿病需早期使用胰岛素，MODY患者可能对磺脲类药物敏感。

糖尿病的防治需从“被动应对”转向“主动防控”。作为医生，我呼吁：每位成年人都应了解糖尿病风险，每位高危人群都应制定个体化筛查方案。记住：糖尿病管理没有“最佳方案”，只有“最适合您的方案”。从今天开始，与您的医生携手，开启健康控糖之旅！