血管内皮细胞并非只是血液流动的 “衬里”，而是动态调节心血管功能的智能网络。它通过分泌一氧化氮（NO）舒张血管、抑制血小板聚集，同时释放血管性血友病因子（vWF）维持凝血平衡。当内皮细胞受损时，内皮素 - 1（ET-1）等缩血管物质分泌增加，伴随炎症因子释放，成为动脉粥样硬化的开端。临床研究表明，内皮功能障碍者 10 年内发生冠心病的风险是正常人的 3 倍。

改善内皮功能需多管齐下：规律运动（如每周 150 分钟中等强度有氧运动）可提升 NO 生物利用度；地中海饮食中的橄榄油与坚果富含多酚类抗氧化物质，能减少内皮氧化应激；他汀类药物通过抑制胆固醇合成，间接修复受损内皮，使冠心病风险降低 20%-30%。

动脉斑块的 “性格” 差异决定着心血管事件的风险。稳定斑块拥有厚纤维帽与小脂质核心，而易损斑块的纤维帽薄如蝉翼，脂质核心占比超 40%，随时可能破裂引发心梗。影像学技术为斑块评估提供了 “火眼金睛”：血管内超声（IVUS）可量化斑块负荷，光学相干断层成像（OCT）能分辨 10 微米级结构，而 CT 血管造影（CTA）则擅长捕捉钙化病变。

对于易损斑块，强化降脂需将低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）降至 1.4 mmol/L 以下，同时关注炎症指标。秋水仙碱等抗炎药物可使冠心病患者心血管事件风险降低 15%，但其长期安全性仍需验证。

直径小于 100 微米的微循环血管虽细小，却承担着 60%-70% 的组织供氧任务。糖尿病患者因高血糖损伤内皮糖萼，导致微循环血流异质性增加，出现视网膜微血管瘤与肾脏系膜增生。在冠心病患者中，约 50% 的胸痛源于冠脉微循环功能障碍，需通过冠脉血流储备（FFR）检测评估。

视网膜血管分析为微循环评估提供了无创窗口：糖尿病患者视网膜小动脉管径狭窄超 20%，提示全身微循环病变风险升高。

血管钙化并非简单的 “老化沉积”，而是血管平滑肌细胞（VSMC）向成骨细胞转化的主动过程。Klotho 蛋白缺失加速这一进程，而慢性肾病患者因钙磷代谢紊乱，血管钙化发生率较常人高 5-8 倍。现有药物如西那卡塞虽能调节甲状旁腺功能，但对已形成的钙化斑块难以逆转，新型焦磷酸盐类似物正进入临床试验。

约 10% 的胸痛患者冠脉造影正常，却可能经历致命性血管痉挛。Rho 激酶通路过度激活使血管平滑肌敏感性增强，内皮素 - 1 的缩血管效应放大 10 倍。乙酰胆碱激发试验是诊断金标准，但需警惕诱发室颤的风险。钙拮抗剂与硝酸酯类的联用争议仍存，前者通过阻断钙通道缓解痉挛，后者可能因耐药性影响长期疗效。

Virchow 提出的血流淤滞、高凝状态、内皮损伤三要素，在基因时代有了新内涵：Factor V Leiden 突变使血栓风险增加 5-8 倍，而肿瘤患者因释放组织因子进入高凝状态。直接口服抗凝药（DOACs）的兴起改变了治疗格局，其疗效与华法林相当，但颅内出血风险降低 50%，需根据肾功能与体重个体化选择剂量。

血管内皮细胞每分裂一次，端粒长度缩短 50-100 bp，当缩短至临界值时，细胞进入衰老状态并释放炎症因子（SASP）。这种 “衰老瀑布” 使血管弹性下降，收缩压每年升高 2-3 mmHg。Senolytics 药物通过清除衰老细胞，在动物实验中使血管弹性恢复 30%，热量限制则通过激活 SIRT1 通路延缓端粒磨损。

缺血组织的血管再生曾被寄予厚望，但早期 VEGF 疗法因诱发肿瘤血管异常生长而折戟。新型靶点 HIF-1α 可调控缺氧诱导的血管生成，FGF21 则通过改善代谢微环境促进侧支循环。内皮祖细胞（EPCs）移植在下肢缺血患者中使溃疡愈合率提升 40%，但其归巢效率低的问题仍待解决。

中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）的释放失控，成为 ANCA 相关性血管炎的核心机制。抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）与 NETs 形成免疫复合物，攻击小血管内皮。病理活检仍是诊断金标准，但 18F-FDG PET/CT 可实现无创性血管炎症评估。利妥昔单抗通过清除 B 细胞，使肉芽肿性多血管炎的缓解率从 50% 提升至 75%。

Prox1/VEGFR3 信号通路主导淋巴管发育，该通路异常可导致原发性淋巴水肿。乳腺癌术后因淋巴结清扫引发的继发性淋巴水肿，发生率高达 20%-30%。淋巴管 - 静脉吻合术可使肢体周径减少 15%-20%，而 VEGF-C 蛋白局部注射能促进新生淋巴管形成，为治疗提供新路径。

从胚胎期的血管发育到老年期的血管衰老，心血管系统的健康维系需要跨学科的科学认知。对普通人而言，戒烟（吸烟者内皮功能损伤风险增加 2 倍）、控制腰围（男性＞90 cm、女性＞85 cm 需警惕）、定期检测踝臂指数（ABI＜0.9 提示外周动脉疾病）是最基础的防线。而对医学研究者来说，从分子机制到临床转化的每一步突破，都在为人类推开延缓血管衰老的科学之门。