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《感染性全身炎症反应综合征的早期识别与干预策略》

4    2025-05-30 13:24:50   
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脓毒血症的本质:体内的「炎症风暴」

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脓毒血症是由细菌、真菌等病原体侵入血液引发的致命性疾病。当病原体释放毒素进入血液循环,人体免疫系统会启动「过度防御」,释放大量炎症因子(如 C 反应蛋白、降钙素原),导致全身血管内皮损伤、器官功能障碍,甚至发展为脓毒性休克。据统计,全球每年约 500 万人死于脓毒血症,糖尿病患者、老年人、免疫功能低下者风险显著升高。例如,一位 53 岁糖尿病女性患者因高热、感染指标飙升入院,血培养证实大肠埃希菌感染,揭示了这类疾病的隐匿性与危险性。

关键病理过程

a. 病原体播散与免疫激活:革兰阴性菌(如大肠埃希菌)的脂多糖(LPS)激活免疫细胞,释放肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素 - 6(IL-6)等,形成「细胞因子风暴」,本例患者降钙素原(PCT)高达 30.37 ng/mL 即反映强烈炎症反应;

b. 凝血 - 纤溶平衡破坏:炎症损伤血管内皮,触发凝血系统,可能引发弥散性血管内凝血(DIC);

c. 器官功能损伤:肾脏、肝脏等器官因微循环障碍出现功能衰竭,如本例患者的低蛋白血症和贫血。

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早期识别与诊断的核心要点

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(1)警示信号与高危人群

· 典型症状:持续高热(>38.5℃)、寒战、心率加快、呼吸急促,部分患者可能出现意识模糊、少尿;

· 高危特征:糖尿病控制不佳(如本例患者空腹血糖 21.82 mmol/L)、长期使用激素、免疫缺陷病史;

· 实验室关键指标:白细胞计数异常、中性粒细胞比例>80%、C 反应蛋白>100 mg/L、降钙素原>2 ng/mL 提示严重细菌感染。

(2)病原学诊断的重要性

· 血培养:确诊脓毒血症的「金标准」,本例患者通过血培养检出大肠埃希菌,为后续治疗提供关键依据;

· 影像学辅助:胸部 CT、腹部超声可排查感染源,如本例患者的胸腔积液和肾囊肿需鉴别是否为感染灶。

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抗感染治疗的科学逻辑

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(1)从经验性到精准化的治疗思路

· 早期广谱覆盖:在病原未明确时,采用覆盖常见致病菌的药物组合,例如针对革兰阴性菌的头孢类药物联合针对非典型病原体的药物;

· 动态调整策略:若治疗 72 小时后感染指标未改善(如本例患者降钙素原持续升高),需考虑病原体耐药、感染源未控制或基础疾病影响,及时升级方案。

(2)特殊人群的治疗挑战

· 糖尿病患者的特殊性:高血糖环境促进细菌繁殖,同时抑制免疫细胞功能,形成「感染 - 高血糖」恶性循环。本例患者通过强化胰岛素治疗控制血糖,为感染控制奠定基础;

· 感染源控制:糖尿病患者易合并尿路感染,且常无症状,需通过影像学和病原学检查排查隐匿感染灶(如肾盂肾炎),确保足疗程治疗。

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药学监护的核心目标:安全与疗效平衡

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(1)药物不良反应的监测重点

· 过敏反应:头孢类、喹诺酮类药物可能引发皮疹、荨麻疹等过敏反应。本例患者在联用药物后出现全身瘙痒和皮疹,通过停药和抗过敏治疗缓解,体现了及时识别不良反应的重要性;

· 代谢影响:部分抗菌药物(如喹诺酮类)可能干扰糖代谢,糖尿病患者需密切监测血糖波动,避免与胰岛素联用引发低血糖或高血糖。

(2)生物标志物的指导价值

· 降钙素原(PCT):动态监测 PCT 水平可评估感染严重程度和治疗效果。本例患者 PCT 从 36.22 ng/mL 降至 0.369 ng/mL,提示感染得到有效控制;

· 炎症因子动态变化:结合 C 反应蛋白(CRP)、白细胞计数等指标,综合判断是否需要调整治疗强度。

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前沿医学进展与预防策略

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(1)诊断技术革新

· 宏基因组测序(mNGS):无需培养即可快速检测病原体,尤其适用于传统培养阴性的疑难感染;

· 床旁快速检测(POCT):如 PCT、IL-6 检测仪,可在 15 分钟内提供感染严重程度数据,助力早期干预。

(2)预防感染的关键措施

· 基础疾病管理:糖尿病患者需严格控制血糖(糖化血红蛋白<7%),定期筛查尿路感染;

· 免疫保护:老年人、免疫缺陷者可接种肺炎疫苗、流感疫苗,降低感染风险;

· 医院感染防控:医护人员严格执行手卫生、规范导管护理,减少医源性感染。


结语:多学科协作守护生命防线

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脓毒血症的救治需要感染科、临床药学、内分泌科等多团队协作:感染科医师通过病原学诊断制定精准方案,临床药师监测药物安全性与有效性,内分泌科医师调控基础代谢。对于普通人,了解高危信号(如持续高热伴指标异常)、积极管理基础疾病,是降低脓毒血症风险的关键。通过科学认知与医疗技术的结合,我们正逐步提升对这一危重疾病的防控能力。