（1）精准监测：捕捉早期风险信号

感染性心内膜炎（IE）是由细菌、真菌等微生物侵袭心脏内膜引发的重症感染，心脏瓣膜是最常见的 “靶器官”。当病原微生物黏附于瓣膜表面，会刺激血小板和纤维蛋白聚集，形成肉眼不可见的微小赘生物。随着感染进展，这些赘生物逐渐增大，如同瓣膜上的 “毒瘤”，可导致瓣膜穿孔、腱索断裂等严重结构损伤，甚至随血流脱落引发脑、肾等器官栓塞。据统计，约 20% 的 IE 患者会出现心力衰竭，10% 因栓塞遗留神经功能障碍。

超声：穿透心腔的 “侦察兵”

传统诊断依赖血培养，但阳性率仅 60%-70%，且需等待数天。超声心动图则能实时 “看到” 瓣膜病变：

· 经胸超声（TTE）：作为一线筛查工具，可发现直径≥3mm 的赘生物，但受胸壁透声限制，约 20% 患者需进一步检查；

· 经食管超声（TEE）：探头贴近心脏后方，分辨率达 0.5mm，能检出直径≥2mm 的微小赘生物，对人工瓣膜感染、瓣周脓肿的诊断率比 TTE 高 40%，是确诊 IE 的 “金标准”。

（1）赘生物的超声 “画像”

在超声屏幕上，赘生物呈现为瓣膜表面的 “团状回声”，随心脏跳动而摆动（图 1）。TEE 可清晰显示其位置（如二尖瓣前叶 A2 区）、大小（直径＞10mm 时栓塞风险增加 3 倍）及与周围结构的关系。真菌性 IE 的赘生物常更大、更不规则，而葡萄球菌感染的赘生物可能合并瓣膜穿孔。

（2）瓣膜功能的动态评估

瓣膜损伤会引发血流异常，超声通过多普勒技术捕捉这些变化：

· 反流程度：二尖瓣反流时，彩色多普勒显示左房内五彩镶嵌血流，缩流颈宽度＞7mm 提示重度反流；

· 瓣周异常：瓣周脓肿表现为瓣膜周围无回声区，人工瓣膜感染时可见瓣周漏（异常血流束从瓣膜缝合处溢出）。

（3）三维超声：从平面到立体的突破

传统二维超声如同 “心脏切片”，而三维超声（3D Echo）能重建瓣膜立体结构，直观展示赘生物的空间位置与瓣膜破坏细节（如腱索断裂导致的瓣叶脱垂，图 3）。一项研究显示，三维超声对赘生物体积变化的监测精度比二维超声高 30%，有助于评估治疗效果。

（1）手术干预的 “信号灯”

超声结果直接影响治疗策略：

· 需紧急手术的情况：赘生物直径＞10mm 合并栓塞史、瓣膜穿孔、瓣周脓肿形成，或超声显示瓣膜反流导致心脏扩大（如左室舒张末期内径＞60mm）；

· 药物治疗的监测：对于暂不适合手术的患者，超声定期评估赘生物大小（如每周增大≥2mm 需调整方案）及反流程度变化。

（2）围术期的 “导航仪”

· 术前规划：TEE 帮助外科医生确定手术路径，如二尖瓣后叶 P3 区腱索断裂者，可优先选择腱索重建术而非瓣膜置换；

· 术中验证：瓣膜修复或置换后，即刻超声评估反流是否减少≥50%，避免二次开胸；

· 术后随访：人工瓣膜患者每 3 个月行 TTE 检查，监测瓣周漏及人工瓣功能。

虽然具体治疗方案需由医生制定，但超声在抗菌治疗中扮演重要角色：

· 疗效评估：治疗 2 周后，赘生物体积缩小≥30%、反流程度减轻≥1 级，提示方案有效；

· 耐药预警：若赘生物持续增大或出现新的瓣周脓肿，需警惕耐药菌感染，建议结合病原学检查调整药物；

· 特殊类型感染：真菌性 IE 的赘生物常对药物反应较慢，超声若显示赘生物血管化程度高（通过超声造影判断），可能需联合外科干预。

（1）人工智能的 “慧眼”

AI 算法可自动分析超声图像，识别赘生物并预测栓塞风险。例如，深度学习模型通过分析赘生物的形态特征（如边缘不规则度、内部回声均匀性），预测栓塞的准确率达 92%，帮助医生提前干预。

（2）分子影像的 “突破”

新型超声造影剂可靶向结合病原微生物表面抗原，实现 “感染部位发光”。例如，携带葡萄球菌抗体的微泡可特异性黏附于感染灶，使赘生物在超声下显影更清晰，助力早期诊断。

（3）微创治疗的 “搭档”

超声引导下的介入技术正逐步替代部分外科手术。例如，经皮穿刺引流瓣周脓肿、超声监视下赘生物局部注射抗生素等，为高龄或不耐受手术的患者提供新选择。

感染性心内膜炎的典型症状包括发热、乏力、心脏杂音，但部分患者（如老年或免疫缺陷者）症状不典型。若出现不明原因发热超过 1 周，或原有心脏瓣膜病患者出现新发杂音，需警惕 IE 可能，及时就医行超声检查。

超声技术如同医生的 “透视眼”，不仅能发现瓣膜上的微小病变，更能为治疗提供全程指引。随着技术进步，超声将更精准地识别感染特征，推动 IE 诊疗向 “个体化、微创化” 发展，为患者带来更多治愈希望。