炎症是机体应对损伤的核心免疫反应，根据致病机制可分为两大范畴：

· 感染性炎症：

由细菌、真菌、病毒等病原体引发，占临床炎症的 60%-70%。病原体通过释放毒素（如大肠杆菌内毒素）或直接侵袭组织，激活模式识别受体（如 TLR4），诱导促炎因子（TNF-α、IL-6）爆发性分泌。例如，肺炎链球菌通过溶血素 O 破坏肺泡上皮，触发中性粒细胞浸润和肺实变；

· 非感染性炎症：

由物理损伤（如烧伤）、化学刺激（如酒精性肝炎）、自身免疫异常（如系统性红斑狼疮）或代谢紊乱（如痛风）引起。此时，损伤细胞释放 ATP、尿酸结晶等危险信号分子（DAMPs），激活 NLRP3 炎症小体，驱动 IL-1β 等炎症介质释放。

炎症的免疫级联反应

感染性炎症依赖病原体相关分子模式（PAMPs）启动先天免疫，而非感染性炎症则依赖损伤相关分子模式（DAMPs）激活获得性免疫。两者最终均通过 NF-κB、MAPK 等信号通路，导致血管通透性增加、免疫细胞募集和组织损伤。

抗生素的核心功能是抑制或杀灭细菌，对病毒、真菌或无菌性炎症无效，其作用具有严格的病原选择性：

（1）作用机制的细菌靶向性

· 细胞壁合成阻断：β- 内酰胺类药物（如青霉素类）与细菌青霉素结合蛋白（PBPs）结合，抑制肽聚糖交联，仅对具有细胞壁的革兰氏阳性 / 阴性菌有效；

· 蛋白质合成抑制：大环内酯类（如红霉素类）作用于细菌核糖体 50S 亚基，干扰 mRNA 翻译，对人体细胞 80S 核糖体无影响；

· 核酸代谢干扰：喹诺酮类抑制细菌拓扑异构酶 Ⅱ，阻止 DNA 复制，而哺乳动物拓扑异构酶不与此类药物结合。

（2）临床应用的严格边界

· 病毒感染无效性：在病毒性上呼吸道感染（如普通感冒）中使用抗生素，不仅无法清除病毒，反而可能破坏鼻腔共生菌（如凝固酶阴性葡萄球菌），增加继发细菌感染风险；

· 非感染性炎症滥用危害：用于治疗肌肉劳损、风湿性关节炎等疾病时，抗生素无法抑制炎症介质（如前列腺素 E2），还可能诱导肠道菌群耐药基因（如 mcr-1）表达，导致耐药菌定植。

抗炎药通过抑制炎症介质合成或调节免疫细胞功能发挥作用，不依赖病原类型，分为两类：

（1）非甾体抗炎药（NSAIDs）

· 双重作用机制：抑制环氧酶（COX）同工酶，减少前列腺素合成。COX-1 抑制可导致胃黏膜保护功能下降（如胃溃疡风险增加），COX-2 抑制则减轻炎症反应（如关节肿痛缓解）；

· 临床应用场景：

· 骨关节炎：通过抑制 COX-2，减少软骨细胞分泌基质金属蛋白酶（MMPs），延缓软骨降解；

· 术后疼痛：降低脊髓背角前列腺素 E2 水平，提高痛觉阈值，缓解轻中度疼痛。

（2）甾体抗炎药（SAIDs）

· 糖皮质激素的免疫调节：与细胞质受体结合后，抑制 NF-κB 介导的促炎基因转录（如 IL-1β、iNOS），同时诱导抗炎因子（如 IL-10）表达；

· 感染性炎症的慎用原则：仅用于重症感染的炎症风暴（如脓毒症休克），需在抗菌药物使用后 6-12 小时内给药，剂量需个体化（如氢化可的松 200-300mg/d），避免感染扩散。

（1）感染性炎症的诊疗流程

a. 病原确认体系：

· 微生物检测：血培养、痰涂片或 PCR（如肺炎支原体核酸检测）；

· 炎症标志物：降钙素原（PCT）>0.5ng/ml 提示细菌感染，病毒感染时 PCT 多 < 0.1ng/ml；

· 影像学特征：细菌性肺炎表现为肺实变，病毒性肺炎以磨玻璃影为主。

b. 抗生素选择依据：

· 时间依赖性药物（如头孢菌素类）需保证血药浓度高于 MIC 的时间占比≥50%；

· 浓度依赖性药物（如氨基糖苷类）需峰浓度达到 MIC 的 8-10 倍。

（2）非感染性炎症的鉴别要点

· 自身免疫指标：抗核抗体（ANA）、抗环瓜氨酸肽抗体（CCP）用于类风湿关节炎筛查；

· 代谢性炎症检测：血尿酸 > 420μmol/L 提示痛风，血清淀粉样蛋白 A（SAA）在无菌性炎症中轻度升高（<100mg/L）；

· 治疗性诊断试验：NSAIDs 治疗 48 小时内疼痛缓解≥50%，支持非感染性炎症诊断。

（1）抗生素滥用的全球挑战

· 耐药性扩散：我国门诊抗生素使用率曾高达 37%，远超 WHO 推荐的 10%，导致耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌（CRE）检出率从 2010 年的 1.1% 升至 2023 年的 18.7%；

· 微生态破坏：广谱抗生素可使肠道拟杆菌门比例下降，厚壁菌门增加，与炎症性肠病（IBD）发病风险升高显著相关（HR=1.89）。

（2）抗炎药使用的安全规范

· NSAIDs 的器官保护：长期使用者需定期监测肾功能（肌酐清除率）和粪便潜血，老年患者胃肠道出血风险增加 3-5 倍；

· 糖皮质激素的撤药管理：疗程 > 2 周者需逐步减量（每周减 10%），突然停药可能引发肾上腺危象（发生率约 5%）。

（1）生物标志物驱动的精准治疗

· 单细胞炎症谱分析：通过流式细胞术检测炎症部位 Th1/Th2 细胞比例，Th17 细胞占比 > 10% 提示自身免疫病，需免疫抑制治疗；

· AI 辅助诊断模型：基于机器学习的炎症鉴别系统，整合血常规、炎症因子等数据，对病原体类型预测准确率达 88%。

（2）新型抗炎技术研发

· JAK 抑制剂：托法替布通过抑制 JAK-STAT 通路，阻断 IFN-γ 和 IL-6 信号，用于治疗类风湿关节炎，临床有效率较传统药物提升 20%；

· 外泌体抗炎疗法：间充质干细胞来源外泌体（MSC-Exo）携带 miR-146a，可抑制 TLR4 介导的炎症反应，在脓毒症动物模型中使死亡率降低 35%。

炎症治疗的核心在于精准识别病因：感染性炎症需靶向病原，非感染性炎症需调控免疫。公众应建立科学认知：病毒性感冒无需抗生素，关节肿痛需先鉴别是否为感染。未来，随着病原快速检测（如宏基因组测序）和新型抗炎药物的普及，炎症治疗将更具针对性，避免经验性用药带来的风险，实现 “病因导向、安全有效” 的治疗目标。