在人体的免疫系统中，淋巴系统如同忠诚的 “防御军团”，时刻守护着机体的健康。然而，当淋巴细胞发生异常突变时，一场可怕的 “叛乱” 便悄然上演 —— 淋巴瘤由此诞生。作为起源于淋巴组织的恶性肿瘤，淋巴瘤根据病理特征可分为霍奇金淋巴瘤（HL）与非霍奇金淋巴瘤（NHL）两大阵营。它们如同双胞胎中的 “善恶两面”，在发病机制、临床表现与治疗策略上存在显著差异。本文将以前沿视角，带您深入解析这两类疾病的核心特征与诊疗要点。

淋巴瘤的分型源于 19 世纪的医学发现。1832 年，托马斯・霍奇金医生首次描述了一种以淋巴结肿大和脾损伤为特征的疾病，后被命名为霍奇金淋巴瘤。而其他不符合霍奇金病理特征的淋巴瘤，则被统一归类为非霍奇金淋巴瘤。现代病理学通过免疫组化、基因测序等技术发现，两者的根本区别在于肿瘤细胞的 “身份”：

· 霍奇金淋巴瘤：以独特的 Reed - Sternberg 细胞（R - S 细胞）为标志，这类细胞源于 B 淋巴细胞的异常分化，如同混入羊群的狼，在显微镜下呈现 “镜影状” 双核结构，周围伴有大量炎症细胞浸润。

· 非霍奇金淋巴瘤：肿瘤细胞谱系更为复杂，可起源于 B 细胞、T 细胞或 NK 细胞。以最常见的弥漫大 B 细胞淋巴瘤（DLBCL）为例，其肿瘤细胞如同失控的 “激进分子”，呈现高度增殖状态，而小淋巴细胞淋巴瘤（SLL）则像 “沉睡的潜伏者”，生长缓慢却难以根除。

（1）霍奇金淋巴瘤：青年人群的 “特殊挑战”

· 发病高峰：呈现 “双驼峰” 年龄分布，第一高峰为 15 - 35 岁的青年群体，第二高峰为 55 岁以上中老年，男性略多于女性。

· 地域特征：在发达国家更为常见，可能与 EB 病毒感染、免疫功能异常等因素相关。例如，北美地区霍奇金淋巴瘤年发病率约为 3.5/10 万，而我国发病率约为 1.6/10 万，但呈上升趋势。

（2）非霍奇金淋巴瘤：全年龄段的 “隐形威胁”

· 覆盖范围：可发生于任何年龄，50 岁以上人群发病率显著升高，男性发病率高于女性（男女比例约 1.3:1）。

· 亚型差异：弥漫大 B 细胞淋巴瘤占所有 NHL 的 30% - 40%，是最常见的侵袭性亚型；滤泡性淋巴瘤（FL）则属于惰性淋巴瘤，约占 10% - 15%，多见于中老年女性。

（1）霍奇金淋巴瘤：“温和” 表象下的潜在危机

· 典型症状：无痛性颈部或锁骨上淋巴结肿大，初期如豌豆般大小，可活动，随病情进展逐渐融合成块。约 30% - 40% 患者出现 “B 症状”—— 不明原因发热（体温 > 38℃）、夜间盗汗、6 个月内体重减轻 10% 以上，如同身体发出的 “红色警报”。

· 特殊表现：肿大的淋巴结可能压迫邻近器官，如压迫气管导致咳嗽、胸闷，侵犯脾脏引发脾肿大及血细胞减少。

（2）非霍奇金淋巴瘤：“多变” 症状背后的复杂战局

· 侵袭性亚型（如 DLBCL）：起病急骤，淋巴结迅速肿大（直径 > 2cm），可伴有皮肤瘙痒、皮疹等过敏表现。约 20% 患者初诊时已出现结外侵犯，如胃肠道受累导致腹痛、便血，中枢神经系统受累引发头痛、肢体瘫痪。

· 惰性亚型（如 SLL）：病程隐匿，常因体检发现无痛性淋巴结肿大或淋巴细胞计数升高而确诊，部分患者可长期无症状，如同 “沉默的杀手”。

淋巴瘤的确诊需经历 “三级破案” 流程：

（1）临床初筛：通过触诊、超声、CT 等影像学检查发现异常淋巴结，重点关注淋巴结短径 > 1cm、形态不规则、血流丰富等特征。

（2）病理活检：获取淋巴结组织进行 HE 染色，霍奇金淋巴瘤可见 R - S 细胞及特征性炎症背景，非霍奇金淋巴瘤需通过免疫组化检测 CD20、CD3 等标志物明确细胞来源。

（3）分子分型：采用荧光原位杂交（FISH）、二代测序（NGS）等技术检测基因异常，如 DLBCL 中的 MYC、BCL2 基因重排，为靶向治疗提供依据。

（1）霍奇金淋巴瘤：以治愈为目标的 “联合攻坚”

· 早期患者（Ⅰ - Ⅱ 期）：采用 “ABVD 方案”（阿霉素 + 博来霉素 + 长春花碱 + 达卡巴嗪）化疗 4 - 6 周期，联合受累野放疗，治愈率可达 80% 以上。

· 晚期患者（Ⅲ - Ⅳ 期）：强化化疗（如 BEACOPP 方案）联合自体造血干细胞移植，约 60% - 70% 患者可实现长期生存。

· 新兴疗法：PD - 1 抑制剂（如信迪利单抗）用于复发难治性患者，客观缓解率达 60% 以上，为晚期患者带来新希望。

（2）非霍奇金淋巴瘤：分层管理的 “持久战”

· 侵袭性 NHL（如 DLBCL）：标准治疗为 “R - CHOP 方案”（利妥昔单抗 + 环磷酰胺 + 阿霉素 + 长春新碱 + 泼尼松），6 - 8 周期化疗联合美罗华维持治疗，5 年生存率约 50% - 60%。对于高危患者，可考虑序贯 CAR - T 细胞治疗（如阿基仑赛注射液），完全缓解率达 70% 以上。

· 惰性 NHL（如 FL）：无症状者可暂不治疗，定期观察；病情进展时采用 “R - CVP 方案” 或苯达莫司汀 + 美罗华，新药如 BTK 抑制剂（伊布替尼）为复发患者提供口服靶向选择。

（1）预后差异

· 霍奇金淋巴瘤：整体预后良好，早期患者 5 年生存率超 90%，晚期患者经积极治疗仍有 50% 以上生存机会。

· 非霍奇金淋巴瘤：预后取决于亚型与分期，侵袭性亚型若早期规范治疗，5 年生存率可达 60% - 70%，而惰性亚型虽难以治愈，但通过维持治疗可实现长期带瘤生存。

（2）预防要点

· 病因预防：避免 EB 病毒、HTLV - 1 等病毒感染，减少接触苯、除草剂等化学致癌物，艾滋病患者需规范抗病毒治疗以降低感染相关淋巴瘤风险。

· 健康管理：保持规律作息、均衡饮食，适度运动提升免疫力，每年体检时注意触诊浅表淋巴结，发现异常及时就医。

淋巴瘤的 “双重面孔” 揭示了其高度异质性的本质，但现代医学通过精准病理诊断、分子分型与个体化治疗，正在打破 “谈瘤色变” 的困局。无论是霍奇金淋巴瘤的 “可治愈性”，还是非霍奇金淋巴瘤的 “可控性”，早期发现与规范治疗始终是战胜疾病的关键。随着 CAR - T 细胞治疗、双特异性抗体等创新疗法的问世，我们有理由相信，淋巴瘤的治疗将迎来更多突破，让每一位患者都能重获免疫系统的 “和平时代”。